梗塞（PAWOI）なしで永続的なオーラは、まず、まだ完全には理解されていない指定延長片頭痛のオーラの状態で説明され、あまり知られていない状態です。 PAWOIは、視覚的な雪、視力の低下などの神経症状の様々な原因といわれる残像、耳鳴り、その他増加した。しかしPAWOIの病因は、他の言葉で、それは前述の症状が引き起こされる正確にどのように知られていないが、不明です。さらに、健康診断はPAWOIの診断に有用であるかが明らかにされていません。現時点では、PAWOIは、通常、単に患者さんの現在と過去の症状に基づいて診断されている。
異なる薬は治療、特にアセタゾールアミド、バルプロ酸、ラモトリジン、トピラメート、およびフロセミドとして試みられている。
参照
梗塞なく永続的なオーラ
家族片麻痺性片頭痛は（FHMの）オーラの段階で一般的に麻痺が含まれて常染色体優性古典的な片頭痛のサブタイプ（半身の弱さ）です。これは、運動失調、昏睡、てんかん発作などの他の症状を伴うことができます。臨床は、一過性運動失調タイプ2ドライバーおよび脊髄小脳失調症のタイプ6、良性家族性乳児けいれんと、子供の頃の交互に麻痺していくつかのFHMの患者では重複する部分がある。 FHMの3既知の遺伝子座があります。 FHMの患者の約50％を占めてFHM1は、は、P / Q型カルシウムチャネルαサブユニット、CACNA1Aをコードする遺伝子の突然変異によって引き起こされる。 FHM1も小脳変性症に関連付けられています。 FHMの例FHM2はの％に+ / K +の -。 FHM3は、FHMの稀なサブタイプであるナトリウムチャネルαサブユニットをコードする遺伝子、SCNA1の突然変異によって引き起こされる。これらの3つのサブタイプは、少なくとも1つの他の遺伝子座（FHM4）の存在を示唆し、FHMのすべてのケースについて考慮していない。片麻痺性片頭痛（散発性片麻痺性片頭痛）の非家族性症例の多くは、これらの遺伝子座での突然変異によって引き起こされる。
分類
FHMのは、大まかに二つのカテゴリーに分けることができます：および小脳徴候なし。小脳症状は運動失調を参照してくださいとFHM1変異を伴うこともあるエピソードやその他の時間が進行、小脳の変性が原因で発生します。表現これらの小脳症状の結果はFHMの両方一過性運動失調と小脳性運動失調の間に重なっています。これらの疾患のサブタイプ（FHM1、EA2以降とSCA6）はすなわち、同じ遺伝子の変異から、その結果、対立され、これは驚くです。 FHMの他の形態の遺伝的原因のみに基づいて区別しているようだ。
片麻痺性片頭痛の非家族ケースもありますが、散発的な片麻痺性片頭痛と呼ばれます。これらのケースは、家族例と同じ原因を持って、de novoの変異を表しているようだ。散発的な例は、臨床的に攻撃の家族歴がないことを除いて、家族例と同じです。
徴候と症状
FHMの兆候は前兆を伴う片頭痛のものと大幅に重なっています。一言で言えば、FHMのは、小脳変性症FHM1、、および片麻痺に関連付けられている前兆を伴う片頭痛に代表される。この小脳変性症は、エピソードや進行性失調症になることがあります。 FHMのは、良性家族性乳児けいれん（BFIC）と子供の頃の交互に片麻痺と同じ記号で表示することができます。その他の症状は、眼振、昏睡を誘発視線、（いくつかのケースは、トラウマを頭に関連するように見える実際には）意識を変更されています。しびれや視野のぼやけなどのオーラの症状は、通常、30〜60分間保持されます。これらの兆候は、通常、最初の生命の最初または第10回で現れます。
原因
主な頭痛の資料に相当するセクションを参照してください。
これは、FHMの変異が皮質拡散-うつ病生成のためのしきい値を下げることにより感受性を片頭痛につながると考えられている。 FHM1とFHM3変異が神経細胞で発現イオンチャネルで発生されます。これらの変異は皮質拡散-うつ病の基礎となる可能性があります両方超とhypoexcitableニューロンにつながる可能性があります。それも、それほど明確FHM2で変異遺伝子がアストロサイトの主に表現されるFHM2患者に見られる変異がFHMの症状につながる可能性がある方法です。星状膠細胞の脱分極はATP1A2 Naのハプロ不全が原因で発生する1つの提案の状態が+ / K + - ATPaseのは、アストロサイトからアデノシンなどの化合物の放出を増大を引き起こしている。これらは、自分の興奮性を変更し、皮質拡散-うつ病や頭痛につながる、隣接するニューロンと相互作用する化合物である。
診断
FHMの診断は、以下の基準に従って行われます：
は、以下のそれぞれの攻撃⇒2：。
：。⇒オーラの症状など線、点滅灯、スポットと運動麻痺を伴うのいずれかによって可逆的な視覚的な症状（）、リバーシブル感覚症状（ピンと針、しびれなど）や音声。
：。の少なくとも2つの出現⇒：。
::開発で少なくとも5分⇒もう一つやオーラの症状
：。：時間が24未満⇒これらの症状が続く以上5分、
分のオーラの発症60先頭以内に頭痛.::⇒。これらの頭痛は、重度中程度のこと、脈動、頭の片側だけに発生し、4から72時間続くことができる歩行などの一般的な身体活動により悪化する可能性があります。これらの頭痛も吐き気/嘔吐、音過敏を添付しなければならない（回避音過敏症に起因する）および/または羞明（過敏症への光のための回避）。
は⇒少なくとも一つの近く（第1または第2度）FHMの相対的な
原因を⇒他の可能性が高い
散発的なフォームは、家族の歴史を除いて、同じ診断基準に従ってください。
すべての場合において、家族や患者の履歴は診断のために使用されています。脳波やMRIとCATスキャンなどの脳機能イメージング技術は、、てんかんを除外するために、それぞれ小脳変性症をテストするために使用されています。原因遺伝子の発見により、遺伝子配列は、（すべての遺伝子座が知られているわけではありませんが）診断を確認するために使用することができます。
病態生理学
FHM1（CACNA1A）
最初に発見されたFHMの軌跡2.1はP / Qが型チャネルをカルシウムカルシウムいますれたCACNA1A遺伝子（元の名前CACNL1A4）をコードする。現在17の既知の変異は、このチャネルにある表1を参照し、これらの変異は、チャネルを通じて配布されています。顕著な小脳変性症やその他の機能不全患者におけるこれらの変異の結果の一部。これらの変異体の15は、彼らがFHM1表現につながる可能性がある方法を決定しようとする電気生理学的レベルで、少なくともいくつかのより詳細な分析を受けています。チャネル動態と神経細胞の興奮性、これらの変異の最終結果として文学に矛盾が増大している。
この矛盾の良い例は、R192Q変異に関する文献で見ることができます。卵母細胞で発現チャネルのウサギのアイソフォームを使用して、この変異の最初の調査は、それがすべての測定されたチャネルのプロパティを変更していないことがわかった。HEK293細胞で発現したヒトのチャネルを使用する後続のレポートは、活性化、結果FHM1変異体間で共通の中間点にある小さな分極シフトを見つけた。より負の電位で開いて、このようにチャンネルで、このシフトの結果は、ほとんどの電位で、野生型チャネルをよりオープンな確率を持っています。また、このレポートでは多くの細胞全体の電流が野生型チャネルと比較して、R192Q変異体はほぼ倍生産ことがわかった。これは単一チャネルのコンダクタンスの変化にはチャネル密度に相当の増加� ��よるものではない。後続のグループは、この変異は、G蛋白質共役型受容体（GPCR）による変調のための領域が重要であることに気づいた。 GPCRの活性化は、電流が2.1 Vカルシウムリードを阻害野生型。 R192Q変異体チャネル電流はまた、GPCRの活性化によって減少するが、少量で。最近のグループを作成することにより、これらの結果の一部を認識していますR192Qノックアウトマウスインチ彼らはR192Q変異体をより負電位で活性化することを、これらのチャネルを生成するニューロンは、より大きな全体のセル電流があることを確認した。これは、野生型に対して神経を表現するR192Qではるかに大きい量子コンテンツ（活動電位あたりのリリース神経伝達物質のパケットの数）、一般的に拡張神経伝達物質の放出となりました。したがって、これらの変異マウスは、野生型の対応よりも皮質拡散-不況の影響を受けていた。上で最も最近の実験、この変異体は、しかし、これらの結果の一部を否定した。チャンネルノックアウトニューロントランス フェクトと人間が2.1 VのCa、型電流からの変異チャンネル質問π/対応されている型で実際よりも小さい野生。また、対野生型変異体を発現する神経細胞に減少し、量子のコンテンツにつながる、脱分極中のカルシウム流入の大幅な減少を発見した。変異体チャネルを発現するニューロンは、以下の抑制入力を仲介することができたとP / Q型チャネルを介して小さく抑制性シナプス後電流を持っています。これと他の変異体とのさらなるテストは、その端が人間の生理に影響を判断する必要があります。
FHM2（ATP1A2）
、FHM2、片頭痛第二サブタイプの家族麻痺ATPアーゼ- + Kを /遺伝子が変異が原因でATP1A2コードNaを+。このNaは+ / K + - ATPaseのはアストロサイトさで表現重く可能性をするのに役立ちます設定反転維持が。 29既知の変異がFHM2、表2に関連付けられているこの遺伝子にあり、膜貫通セグメント4および5は、図1の間に大きな細胞内ループの多くのクラスタリング。これらの変異の12モデル細胞での発現が検討されている。すべてが1つは、ATPase活性またはカリウム感度の関数や、より複雑な減少のいずれかの完全な損失を示している。これらの変異体イオンポンプを発現するアストロサイトは、はるかに高い休息ポテンシャルを持ってよくわかっていない機構を介して病気につながると考えられている。
FHM3（SCN1A）
FHMのための最終的な既知の軌跡がナトリウムチャネルαサブユニットをコードするSCN1A遺伝子です。これまでに発見した唯一の研究では、この遺伝子の変異が他11家系（55％）CACNA1AまたはATP1A2既に有する変異と3 20の家族（15％）で同じQ1489K変異を発見した。この変異は、ドメインを3と4を結ぶ細胞内ループの高度に保存された領域に位置しています。非常に急いで（2-4倍）回復にこの突然変異の結果は不活性化から、野生型と比較されます。このチャネルは、ニューロンの活動電位生成のために重要であるとして、それが期待されているhyperexcitableニューロンのQ1489K変異の結果いることを確認します。
FHM4（1q31）
1番染色体のq腕にFHMのマップの最後の既知の軌跡。その中には変異がまだFHM4にリンクされているが、この分野で魅力的な候補遺伝子の数がある。
処理/管理
主な頭痛の資料に相当するセクションを参照してください。
FHMの患者は、その攻撃を引き起こす可能性があります活動を避けることをお勧めします。マイナーな頭部外傷は、FHMの患者は、コンタクトスポーツを避ける必要がありますので、一般的な攻撃の沈殿です。アセタゾラミドまたは標準薬は、しばしば血管収縮につながるものが脳卒中の危険性があるため避けるべきであるが、攻撃を治療するために使用されています。
予防/検診
出生前スクリーニングは、通常、要求された場合にそれが実行されるかもしれませんが、FHMのために行われていません。浸透率が高いように、個人が変異が生活の中でいくつかの点でFHMの兆しを開発することが期待されるべき運ぶことがわかった。
疫学
片頭痛自体は人口の15-20％に発生する、非常に一般的な疾患である。片麻痺性片頭痛、それは家族や自発的、0.01％の有病率は、1つのレポートによると以下の流行していること。女性は3倍以上の男性よりも影響を受ける可能性があります。
も参照してください
⇒Channelopathy
。⇒カルシウムチャネル
。⇒片頭痛
は、また、カルシウムチャネルの変異によって引き起こさ：。
。⇒小児欠神てんかん
。⇒低カリウム血性周期性四肢麻痺
。⇒若年性ミオクローヌスてんかん
。⇒悪性高熱症
。⇒ティモシー症候群
外部リンク
⇒について。FHMをに関するcomのページ
分類の頭痛障害インターナショナル。⇒
腰椎右旋性の脊柱側弯症
参照
片頭痛関連めまいが（MAV）のめまい頭痛の症状として、または関連するが、神経障害として、頭痛に関連付けられている。疾患それ自体として、それはまた呼ばれる前庭頭痛や片頭痛関連vestibulopathyに言及した。
雑誌に掲載されたブリティッシュコロンビア州の大学から2010年報告書は頭痛と述べたことが. 再発性めまいの患者さんに人気の診断として浮上している。しかし、脳底動脈片頭痛とは対照的に両方の片頭痛とめまいの私達の現在の理解、″片頭痛関連めまい、″のビューでは、どちらも臨床的にも生物学的に片頭痛のバリアントとしてもっともらしいです。
分類
良性の発作性頭位めまい - 頭痛一般BPPV、めまいを呈する患者で最も一般的な前庭障害に関連付けられています。二つは遺伝的要因や迷路に血管損傷によってリンクされている可能性があります。
メニエール病は - メニエール病を発症するより感受性にメニエール病と頭痛リード患者の片頭痛の増加率があります。しかし、彼らは区別することができます。メニエール病は決して24時間以上で移動しながら片頭痛関連めまいは、数日あるいは数年に行くことがあります。
精神は、めまい、回転性めまいは、パニック発作の第最も一般的な症状です症候群、彼らはまた、大うつ病の症状として提示することができます。片頭痛は、その大うつ病とパニック障害と副を開発するための危険因子である。
徴候と症状
めまいは、前庭系障害の症状のための医学的に認識された用語です。これは、回転感や動き、またはその両方の幻想感覚を含めることができます。一般的な用語めまいがこれらの症状のための非医療の人々によって使用されることが多いくらみ、眩暈、眠気、または失神、すべてが本当のめまいと鑑別しなければならないの気持ちを参照して、子どもの良性発作性めまい症候群の例です片頭痛関連めまいは、頭痛は発生しません。 脳底動脈片頭痛がズキズキが続く（めまいは、耳鳴り、両方のhemifieldsまたは両方の目、複視、二国間の感覚異常、麻痺で聴覚、運動失調、構音障害、視覚症状を減少意識および/または損失の意識の低下）は、2つ以上の症状で構成されています。聴覚の症状はまれである。しかし、この研究は、聴覚に顕著な変化とBAMの患者の50％以上の変動低トーン難聴の聴力損失を示した片頭痛の発症の直前に。めまいの攻撃は、通常、正であり、通常は頭痛や家族の歴史と並行されます。診断医は、除外する必要があります： Tíasの、頭痛を伴う発作性前庭障害。
家族vestibulopathyもあり、めまいのエピソードして、または頭痛なしに起こる家族性良性再発性めまい（fBRV）。テストでは、深遠な前庭の損失を示すことがあります。症候群はアセタゾラミドに応答します。家族性片麻痺性片頭痛は、（FHMの）カルシウムチャネル遺伝子の変異にリンクされている。 （Ophoffら1966年継続前誌です。Lempertら）。
診断
MAVは異なる診断エンティティを認識されていません。 レンバートとノイハウザーは、はっきりと可能性片頭痛関連めまいの基準を提案する。
明確な片頭痛関連めまいの診断は、病歴が含まれています：
は、重大度、少なくとも中等度のエピソード⇒前庭症状;
疾患の国際分類の頭痛2004年に応じて以前の履歴を頭痛や⇒現在;
。⇒めまいの2つ以上の攻撃中に、次の片頭痛の症状のいずれか：片頭痛、頭痛、羞明、音過敏、視覚やその他のオーラ、そして
⇒その他の原因の調査、適切な支配から。
可能性片頭痛関連めまいの診断には、少なくとも中等度、次のいずれかのエピソード前庭症状の病歴を含む：。
疾患の国際分類の頭痛2004年に応じて以前の履歴を頭痛や⇒現在;
症状が中に前庭症状を⇒片頭痛;
、またはホルモンの変化、不規則睡眠の食品は、トリガなど⇒片頭痛めまいで析出物の50％以上の攻撃;
】⇒の％50片頭痛薬をの他の宿泊に対応し、攻撃や
、適切な調査を除外原因⇒他。
上記の条件の両方が、頭痛が片頭痛関連めまいの診断をする必要がないのことに注意してください。
0.1：1.5と5の間の男女比：MAVは、女性とどの年齢でも発生する可能性があります。家族発生は珍しいことではありません。ほとんどの患者では、片頭痛は、MAVマニフェストの前に頭痛のない期間の年間MAVよりも生活の中で、以前の開始します。
参照
外部リンク
。⇒eMedicine記事
。⇒片頭痛関連めまいフォーラム
網膜片頭痛（また、眼科頭痛や眼性片頭痛として知られている）、しばしば片頭痛を伴う網膜疾患であり、通常、1つ目に影響を与えます。これは、または影響を受ける目の後ろ梗塞や血管攣縮が原因で発生します。
用語網膜片頭痛と眼性片頭痛は頻繁に同様の症状は、片頭痛に関連付けられている両眼の暗点に影響を与えるビジョンを、きらめくような可能性があります脳（皮質拡散うつ病）の異常な状態と混同されます。
現象
網膜片頭痛は、1つ目は1時間未満持続する一過性単眼視覚的な損失（暗）に関連付けられています。各エピソードは、正常な視力が戻った後。
それが読みにくく、危険な網膜片頭痛の症状が存在するときに車を運転することができる。
網膜片頭痛は、目も、そのすべてのコンポーネントではなく、脳の後部で、後頭葉皮質の低下を広めることが原因の視覚異常である暗点、火花を発するとは異なる病気です。
治療
治療は、ストレス、睡眠不足などの頭痛を引き起こす特定の動作、スキップ食事、食品感度、または特定の活動に依存しています。薬は網膜片頭痛はアスピリンを、他の非ステロイド性抗炎症薬、医薬品高血圧を下げるなどの治療に使用されます。ある研究では、半数以上は、網膜片頭痛の再発例を、その後梗塞からその目に永続的な視力低下を経験して報告しているを示唆している。
も参照してください
⇒暗点
。⇒閃輝暗点
外部リンク
Grosbergらブライアン⇒網膜片頭痛で。
は、偏頭痛を⇒網膜（眼）
。⇒AgingEyeタイムズ
参照
⇒網膜片頭痛、ブライアンメートルGrosberg、シーモアソロモン、として、Richard B.リプトン、現在の痛みと頭痛レポート、巻九numが4（2005年8月）、ページ268から271まで。
視覚的な雪は、人々が参照してください一時的または永続視覚症状、雪やテレビの部品やその視野の全体の静的な、暗い背景特に反対が挙げられる。これは、低照度条件では、カメラのノイズに似ています。
重大度、または密度が雪の次の一人と異なっています。いくつかの事情で、それが困難で、読んで詳細に見て、正確に焦点を作り、人の日常生活を阻害することができる。雪は青色のフィールド内視現象に見られる青空スプライトより一般化され。
視覚的な雪、すなわち、別の原因がありますが、視覚的な雪が非特異的症状です。したがって、視覚的な雪のリーディングを主訴に各科目に必要な完全な診断機能アップ、神経眼科、精神検査だけでなく、MRIは、脳のスキャンを含む。
しかし、多くの場合、すべては基本的な条件で通常どおりに戻ってくる状態に苦しんでいる人々のためのテストの結果が見つかりました、既知の原因となります。リトル医療研究では、条件で行われている。
原因
視覚的な雪は、追加の臨床徴候や症状の有無によって診断することができる眼科疾患の様々な発生することができます。片頭痛の合併症の主要な症状として機能できる視覚的な雪の永続化の持続的な頭痛のオーラ（PMA）のと呼ばれる一般的には、心筋梗塞せずに永続的なオーラと呼ばれる。それが頭痛の種が存在することができ、片頭痛のオーラがジグザグ要塞スペクトルの典型的な形態をとることができない片頭痛の多くの臨床サブフォーム、しかし、マニフェストの焦点神経症状の多種多様な存在することを念頭に置いておくことが重要です。
時には視覚的な雪を生成する条件が多発性硬化症（MS）による視神経炎（視神経の炎症）です。また、病気の様々な、または例えば、有害事象（（ライム病、自己免疫疾患など）VDU、脱水の長期使用は、過酸性）は、視覚的な雪を永続化の原因として、セルフヘルプのインターネットフォーラムで被害者から非難されているこれらの主張はいずれも科学的研究によって確認されている。一部の患者は、代わりに雪がまたはどこから出てきた彼らの人生のためにそれらとされていると言って、任意の明白な原因となる病気やイベントの生活の中で見つけることができない。
知覚障害（HPPD）永続化はHallucinogenは幻覚幻覚薬の使用、次の視覚的な雪の発症に起因した別の状態です。 HPPDでは、視覚障害の症状は、（文字通りの空気を見て）aeropsiaとして記載されている。 HPPDは、幻覚剤の単回投与後、最後の薬物の摂取量と持続的な認知障害の発症ので、徹底したライフタイムの薬歴を取る間にかなりの遅延で発生することができるのは必須です診断機能ポップアップ視覚雪の。多くの場合、HPPDの神経学的行動は、それを周囲の証拠の大半は、知られていない事例が困難分離することです。
もう一つの提案は、視覚的な雪はいつもそこに実際にされていることであり、アドレナリンレベルは、人々はそれに気づくことが開始することを提起されるまで、そうではありません。出歩き（全般性不安障害）は、しばしば視覚雪などの自然/正常な生理的な現象（青色のフィールド内視現象、浮遊物、ハロ、光道）などの間違いの症状などの不安障害に苦しむ人々は生命を脅かす、するときに実際にはかれらはそ れらを前に気づいただけということもあるでしょう。
関連症状
視覚的な雪に加えて、多くの患者はスターバーストなどの視覚障害、他の種類の増加残像、浮遊物、歩道、および他の多くを持っています。
耳鳴り、離-現実感喪失、疲労、音声の難しさと認知機能障害（脳の霧）のような非視覚的な症状が頻繁に発生する。不安、パニック発作や抑うつなどの二次精神的後遺症が生じることがあると適切な治療を必要とする。
トリートメント
現在、視覚的な雪のための確立された治療法はありません。HPPDでは、クロナゼパムは、医療に助けを求める患者の第一選択薬として推奨されている。また、薬物禁欲は時々ですHPPDの主要な治療の重要性と言われている。梗塞なく永続的なオーラで、証拠は、今まで、アセタゾラミドは、オーラの状態は、そのバルプロ酸、ラモトリジンの繰り返しフォームに患者のための最高の薬であるかもしれないまたはトピラマート示唆している
しかし、このような治療法の有効性を当分の間、条件撮影場所にはほとんどの科学的研究と事例証拠だけに基づいて残ります。薬理学的アプローチは、適切なカウンセリングと条件に対処するに焦点を当てて、巨大な重要性をすることができる認知行動療法を超えて。
も参照してください
⇒眼精疲労
。⇒変位には水晶体
。⇒人間の目
。⇒幻覚
。⇒片頭痛
。⇒ショットノイズ
。⇒ビジョン
。⇒ダーク後退
。⇒フローテーションタンク
。⇒囚人の映画
。⇒閃光
⇒クローズド目の幻覚
参照
外部リンク
視覚的な雪の患者については⇒インターネットリソース
永続的な前兆のない梗塞⇒。
研究のビジョンアイは⇒雪のVisual財団調達マネー
を参照してくださいとVisual雪の人々を示す方法について多くのビデオYouTubeの。⇒
の視覚的な雪のシミュレーション⇒
Acephalgic片頭痛
片頭痛＃Acephalalgic_migraine
片頭痛
肺高血圧症について医師に尋ねる質問
Acephalgic片頭痛（また、acephalalgic片頭痛と呼ばれる、頭痛、amigrainous片頭痛のない片頭痛前兆、視覚的な頭痛と光片頭痛の分離）神経学的症候群である。それは、患者はオーラ、吐き気、羞明、片麻痺およびその他の頭痛の症状が発生することがあります頭痛が発生しない片頭痛の比較的珍しい種です。それは一般的には（または最小）の頭痛と前兆を伴う片頭痛の条件を満たすイベントとして分類されているが、それは時々も眼性片頭痛と呼ばれる頭痛なし視覚のみの片頭痛のオーラとは区別されます。頭痛の国際分類などの記載されていないが、小児acephalgic偏頭痛は、典型的な偏頭痛の将来の発展の良好な予測することができる片頭痛等価としてワシントンアルTwaijriとMI Shevell他の小児定期的症候群と一緒に記載されています。女性の間では、閉経期にacephalgic片頭痛の増加事件。
閃輝暗点、最も一般的な症状です。まれに、彼らは最大2日前まで続く可能性があります。
Acephalgicの偏頭痛は、一過性虚血発作や、期間では、長いストロークに似ている可能性があります。羞明や吐き気などの他の症状の同意を得て、適切な診断を決定することができます。 時折、acephalgic片頭痛患者は、視覚発作とてんかんを患っていると誤診されたのと逆の誤診は、より一般的です。
治療
予防および治療にacephalgic片頭痛の広く古典的な片頭痛の場合と同じですが、症状は通常、それほど深刻されるため、治療は以下必要になる場合もあります。
も参照してください
⇒ICHD分類と片頭痛の診断
参照
オーラ（症状）
自殺頭痛愛称群発頭痛は、、、が含ま神経疾患であり、その最も顕著な特徴は、痛みの広大な程度になる。クラスタは、自発的寛解によって中断アクティブ期間と、定期的に発生するこれらの頭痛の傾向を指します。病気の原因は現在不明です。これは、人口の約0.1％に影響を与える男性はより一般的に女性よりも影響を受けます。
徴候と症状
群発頭痛は3時間以上に一方的な頭痛に短く15分から一般的な攻撃の範囲の時間を耐え難いほどです。攻撃の発症が最も頻繁に片頭痛の特徴的な予備的な兆候なしに、迅速である。ただし、一部の患者は、攻撃の一般的な領域の痛みの予備的な感覚をレポートは、しばしば彼らに潜んでいるか、差し迫った攻撃を警告することは、影と呼ばれています。頭痛はほぼ全面的に一方的ですが、いくつかの側が（同じクラスタの期間内）を同時に、さらにまれ、またはクラスタの期間の間に二国間頭痛がシフトの例として記載があります。三叉神経痛も同様の性質を持つ頭痛をもたらすことができます。しかし、三叉神経痛の痛みは、主に顔の周辺に位置し、押して、燃え、電気ショックを刺すようにされて破砕、爆発、またはそ� �難治性になる痛みを撮影として記載されている。
痛み
群発頭痛の痛みが顕著にひどい偏頭痛を含む他の頭痛の条件で、より大きい値です。専門家は、医療科学に知られている最も苦しい状態であることが示唆されている。女性患者は出産よりも深刻であるとしてそれを報告している。痛みは電撃か退屈/品質のドリル、眼（眼窩）や背後に配置されても首や肩に放散する寺院インチアナロジーは、頻繁に、または、首まで放射時も麻酔なしで切断脚を有する、痛みを説明するために片眼の背後にある目に挿入赤く焼けた火かき棒を、頭の上から鋭いスパイクされ使用されます。条件は、最初にその病因として最初の理論を仮定博士BTのホートン、後Hortonさんの頭痛に指名された。彼のオリジナルの論文では、通常の男性を取り、彼らがしようとしたり、自殺を完了させることができる� �のとして頭痛の重大度を示します。
群発頭痛のHortonさんの1939紙から：私たちの患者は障害では無効になっていた2〜20倍先週から痛みの発作に苦しんだ。彼らは治療の通常の方法からの救済を発見した。彼らの痛みはので、それらのいくつかは、常に自殺の恐れの監視をしていたことが深刻な状況でした。それらのほとんどは安堵をもたらす可能性のある操作に提出して喜んでだった。
その他の症状
群発頭痛発作の基本的な症状は非常に深刻な重度の一方的な軌道、および眼窩上および/または痛みが15から180分、未処理の場合、48時間内の1つに16の攻撃の攻撃頻度を持続する時間。頭痛は、次の自律神経症状の少なくとも一つが付属しています：眼瞼下垂（垂れたまぶた）、瞳（瞳孔収縮）結膜充血（結膜充血）、流涙（涙）、鼻漏（鼻水）、および、あまり一般的で、顔の赤面は、腫脹、発汗、すべて同じ側に現れる痛みと頭の。攻撃はまた頻繁に苦しんでいるペーシング部屋や前後に揺動、落ち着きのなさに関連付けられています。それほど頻繁に、彼または彼女は攻撃の間に明るい光と大きな音に嫌悪感を持っているでしょう。それが報告されているが、吐き気はほとんど、群発頭痛に付属しています。首はあご や歯の痛みも存在すると、頻繁に硬い、または入札頭痛の余波を受けています。一部の患者が停止している彼らの鼻かのように、彼らの鼻の穴のいずれかの息を吐くことができないことを感じて報告する。
二次的影響は、考えや計画、排整理することができないです（そのような極端なストレスに応答して、本体がシャットダウンのみ/修理スリープ状態にしたい）、うつ病。患者は、別の頭痛の種に直面して恐怖する傾向がある物理的な活動を調整することができるか、通常のタスクを達成するために助けを求めると、社会的孤立につながる痛みのスケジュールの時計のような規則に反応して計画をスケジュールすることを躊躇があります。
再発
群発頭痛は、時折、個人攻撃やクラスター自体がメトロノームの規則性を持つことができるという点で、そのタイミングの規則のためには、目を覚ます能力スリープからの人のために、目覚まし時計の頭痛の種と呼ばれています。攻撃がで打つ一日の正確な時間ごとに朝や夜は一週間後に同じ時間も正確で、一般的です。クラスタは、夏時間の変更を追跡し、春と秋の彼岸でより頻繁に発生する傾向がある。これは、脳の生物時計や概日リズムの関与を推測する研究者を求めている。
群発頭痛では、これらの攻撃は持続的な週、月、または年頭痛のない期間が続きます、数週間の期間、同じ時間、毎日、多くの場合、一度以上の日に発生します。群発頭痛患者の約10〜15％が慢性的、彼らは何年も毎日複数の頭痛を体験することができます。
群発頭痛はエピソードと考えられるクラスタ間の1ヶ月以上の痛みのない寛解、7〜365日から続く二以上のクラスタの期間に発生する。攻撃は、少なくとも1つの月の痛みのない寛解せず年以上発生した場合は、慢性的にこの状態が考えられている。
慢性クラスタは、任意の寛解期間なしで継続的に実行
サイクルの間に。慢性的にこの状態がからエピソードと慢性とエピソードから変更される場合があります。クラスタの再開する前に、何十年も続く寛解期間が発生することが知られている。
病態生理学
群発頭痛は、血管頭痛として分類されている。激しい痛みが三叉神経の圧迫を作成し、血管の拡張が原因で発生します。このプロセスは痛みの直接の原因ですが、病因は（根本的な原因または原因）が完全に理解されていない。
最近では、研究者は群発頭痛の原因として低テストステロンのリンクされています。
視床下部
最も広く受け入れられている理論の中で群発頭痛は視床下部の異常に起因しているものであり、博士Goadsbyは、病気のオーストラリアの専門家、この理論を開発しています。これは、群発頭痛が頻繁に、毎日、同じ時期に取る理由は、特定の季節には、視床下部が実行する機能のいずれかから生物時計の調節が説明することができます。代謝異常は、患者が報告されている。
視床下部に光日長反応と光です。ステロイド、コルチコステロイドを含む嗅覚刺激は、;自律入力; neurally情報を中心に、胃、生殖器系からの特定に発生した送信レプチンを含む血液を媒介と刺激、グレリン、アンジオテンシン、インスリン、下垂体ホルモン、サイトカイン、グルコースと浸透圧の血漿中濃度等;やストレス。これらの特定の感度は、トリガ、原因を根拠となる可能性があります群発頭痛の治療方法。
上記の陽電子放射断層撮影法（PET）の写真が痛み時に活性化される脳の領域のみ、痛み無料期間と比較して示しています。これらの写真は、黄色/オレンジ色（と呼ばれる痛み行列）の痛み時には常にアクティブになっている脳領域を示しています。センター（すべての3つのビュー内）の領域が具体的には群発頭痛時にアクティブになります。一番下の行ボクセルベースの形態計測は、（境界ボクセル）の写真は頭� ��なく群発頭痛患者と人々の間の構造的な脳の違いを示す;のみ視床下部の部分が異なっている。
遺伝学
単一の遺伝子が原因として同定されているが、群発頭痛と遺伝的要素は、ありません。患者の第一度近親者は、より大規模の人口よりも条件を持っている可能性があります。
頭痛日記に便利です何度も、いつ、どこで痛みが発生するトラッキング、それがどのように重度の痛みが持続する時間と、医師は頭痛の種類を区別しやすく、使用される対処方法。
群発頭痛は、良性である自殺の極端な、それらに関連付けられている痛みを衰弱させる、潜在的な危険性があるため、深刻な攻撃にもかかわらず救急医療として扱われます。状態や症状の曖昧さの相対的な希少性のため、一部の患者は、緊急治療室で治療を受けることができない人がも薬物を求める行為示すように誤解される可能性があります。
差動
時には群発頭痛と勘違いされる頭痛の他の種類があります。
⇒慢性発作性片頭痛は、行き（CPH）頭痛されているクラスタに条件似ていますが、CPHのは、インドメタシンの薬物炎症抗応答だけでなく、治療と、攻撃は秒続くだけ頻繁にされ、はるかに短い。
）は片側されている場合は、特に⇒何人かの人々は、この自然との頭痛極端な（頭痛がするかもしれない発作実際に持っている。患者は、この可能性について医師に相談してありますので抗けいれん薬は大幅にこの状態を改善することができます。
防止
予防薬のさまざまは、使用されているこれらに患者の反応は非常に変数です。現行の欧州ガイドラインは、少なくとも240 mgの毎日の投与量のカルシウム拮抗薬のベラパミルの使用をお勧めします。ステロイドは、プレドニゾロン/プレドニゾンなど、じり安の前に（6ヶ月までのいくつかのケースで）最初の5日間以上指定された高用量でも効果的です。メチセルギド、リチウム、抗けいれんトピラマートは、別の治療法として推奨されます。 オーストラリアでは、神経内科医ジョンワトソンは、また、治療難治例いくつかの慢性のEpilimとテグレトールでの成功を報告している。
静脈内硫酸マグネシウムは、低血清マグネシウムのレベルをイオン化患者の約40％に群発頭痛を軽減する。メラトニンはまた、約エピソード患者の半数が大幅に改善をもたらすことが示されている。
管理
店頭鎮痛剤は（アスピリン、パラセタモールなどと、イブプロフェン）は、通常、群発頭痛の痛みには影響を与えません。偏頭痛、緊張型頭痛などの他の頭痛とは異なり、群発頭痛は、バイオフィードバックに応答しません。
薬は群発頭痛のいずれかabortivesまたは予防薬（preventatives）として分類されて扱うことができます。予防的治療が提起されながら、調整加えて、短期的な経過薬を（ステロイドなど）を使用することができる。頓挫治療法はしばしば唯一の頭痛の持続時間を減少させ、むしろそれを完全に排除するより、そのピークに達し、予防的治療は、常に、群発頭痛に示されているから、それを防止して新しいクラスタサイクルの最初の兆候で開始されます。
カウンタヘルペス薬以上abreva
酸素
群発頭痛の発症時に、一部の人々は100％の酸素（非再呼吸マスクで毎分12から15リットル）の吸入に応答します。開始時に使用されるとき、このように10分限りまたはわずか1分で攻撃を中止することができます。攻撃は、ピーク時にされると、多くの人が手で酸素タンクの近くを保つので、酸素療法はほとんど効果がないように見えます。代替ファーストライン治療は、スマトリプタンの皮下または鼻腔内投与されます。 高圧酸素療法は、それがより表面酸素よりも成功させるには表示されませんでしたが、群発頭痛の治療で正常に使用されています。
トリプタン
スマトリプタンとzolmitriptanは、両方の攻撃中の症状を改善することが示されている。
リドカインと軽減することがある、または停止する痛みを、通常、数分後に鼻腔内に噴霧し、他の局所麻酔薬が、長期的な使用は、副作用や鼻腔への損傷のために提案されていません。
以前は、麦角化合物などの脈管constrictorsも使用されたと、患者は、攻撃の開始直後でコーヒーの強いカップを取ることによって同様の救済を報告する。 Cafergotは、格安の既製の脈管収縮、摂取40分以内に群発頭痛を停止することが示されている。BOLは（2 - ブロモリセルグ酸ジエチルアミド）麦角由来のサイケデリックLSDの非サイケデリックフォーム、群発頭痛の治療に期待を示している。
Kudzuは、エンドウ豆亜Faboideaeから共通のつる、群発頭痛の管理の役割を果たしていると証明されるかもしれない。
疫学
偏頭痛は女性に多く診断されているが、群発頭痛は男性で普及している。 4から群発頭痛の範囲内で男女比：0.1〜7：0.1。これは主に20〜50歳の間で発生します。
履歴
群発頭痛の最初の完全な説明は、1926年にロンドンの神経ウィルフレッドハリス与えられた。彼は病気頭痛神経痛という。
群発頭痛は、頭のビンビンのErythroprosopalgia、毛様神経痛、Erythromelagiaを含む過去にいくつかの他の名前で呼ばれている、ベイヤードtの名にちなんで名付けHortonさんの頭痛の種（ホートン、アメリカの神経科医）、ヒスタミンの頭痛、錐体神経痛、ちょう口蓋神経痛、Vidianの神経痛、スルーダーの神経痛と、片頭痛のangioparalyticia。
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は（1878〜1956）ビングロバート
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ヤードtのホートン（1895〜1980）
Y
も参照してください
⇒緊張型頭痛
。⇒片頭痛
。⇒リバウンド頭痛
。⇒持続性片側頭痛
。⇒三叉神経痛
。⇒慢性発作性片頭痛
理解群発頭痛のための組織。⇒
参照
外部リンク
。⇒ClusterHeadacheInfo.org -群発頭痛情報、話し合い、サポート
。⇒Clusterheadaches.com.au -世界の群発頭痛の情報＆サポートグループ
。⇒
。⇒Clusterheadaches.com、世界的な群発頭痛のサポートグループ
ガイドラインクリアリングハウス国立と治療から診断⇒アルゴリズムのための（福祉省）
）は、頭痛学会（IHSの⇒海外：。国際頭痛分類（ICHD - 2）の第2版 - 3.1群発頭痛
英国）（群発頭痛の⇒組織の理解
。⇒協会フランセーズコントルはL″アルギーVasculaireデラ顔（FR）の
。⇒欧州ClusterHeadsアライアンス
ビデオの群発頭痛クリニック市のロンドン片頭痛。⇒
ビデオで自殺頭痛クリニックシティロンドンの片頭痛。⇒
群発頭痛発作。⇒ビデオの
頭痛や頭痛は、痛みが頭や首の領域の任意の場所にあります。それは、頭と首のさまざまな条件の数の症状することができます。それは痛みの受容体を欠いているため、脳組織自体は痛みに敏感ではありません。むしろ、痛みは脳の周囲の痛みを感じる構造の乱れが原因で発生します。頭と首のいくつかの領域は2つのカテゴリーに分かれて、これらの痛みを感じる構造を持っている：頭蓋（血管、髄膜、および脳神経）内および頭蓋（頭蓋骨、筋肉、神経、動脈、静脈、皮下組織、目、耳、副鼻腔粘膜骨膜）の外側。
頭痛のためのさまざまな分類システムの数があります。最もよく認識さであることを国際頭痛学会。頭痛の治療は、基本的な病因や原因によって異なります一般的に鎮痛薬を含む。
分類
頭痛は最も徹底的に2004年に第二版を公開されて頭痛の国際頭痛学会の国際分類（ICHD）によって分類されています。この分類は、受け入れられるWHOの。国立衛生研究所は、1962年に分類システムを開発した。
ICHD - 2
頭痛（ICHD）の国際分類は国際頭痛学会が発行する頭痛の深さの階層分類です。それは頭痛の疾患の明示的な（動作中）の診断基準が含まれています。分類、ICHD - 1の最初のバージョンは、1988年に公開されていました。現在のリビジョンは、ICHD - 2、2004年に公開されていました。
分類は数値コードを使用しています。上、一桁の診断レベルは13頭痛のグループが含まれています。これらの最初の4つの主な頭痛、セカンダリ頭痛、頭蓋神経痛、中央、プライマリ顔面痛、最後の2つのグループの他の頭痛のグループ5月12日に分類される。
ICHD - 2分類は、偏頭痛を定義し、緊張型頭痛、群発頭痛、プライマリ頭痛の主な種類の他の三叉神経自律神経性cephalalgias。また、同じ分類によると、頭痛のため、咳、運動や性的な活動が主な頭痛の種に分類される刺殺する。睡眠の頭痛と雷鳴頭痛と一緒に毎日の永続的な頭痛もプライマリ頭痛と考えられている。
セカンダリ頭痛は、その原因とその症状はに基づいて分類されています。 ICHD - 2の分類によると、二頭痛の主な種類は、むち打ち損傷、頭蓋内血腫、ポスト開または他の頭や首の損傷などの頭頸部外傷に起因するものが挙げられる。頭痛は虚血性脳卒中や一過性脳虚血発作、非外傷性頭蓋内出血などの頭蓋または頸部血管障害による、血管奇形や動脈も二頭痛として定義されています。頭痛のこのタイプは、脳静脈血栓症または別の脳血管障害が原因で発生する可能性があります。他の二次頭痛はこれらの髄液圧の低または高圧力、非感染性炎症性疾患、頭蓋内腫瘍、てんかん発作または障害または疾患頭蓋内ですが、されていない他のタイプのような血管されていない頭蓋内疾患に起因する中枢神経系の血管に関連付けられている。 ICHD - 2は、特定の物質の摂取またはセカンダリ頭痛だけでなく、その撤退によって引き起こされる頭痛に分類されます。頭痛のこのタイプは、一部の薬の過剰使用から、またはいくつかの物質への暴露による可能性があります。 HIV /エイズは、頭蓋内感染症および全身感染症は、セカンダリ頭痛を引き起こす可能性があります。分類のICHD - 2システムは、次の頭痛のカテゴリの恒常性の疾患に伴う頭痛が含まれています。これは、透析、高血圧、甲状腺機能低下症と頭痛、さらには断食による頭痛は、セカンダリ頭痛とみなされていることを意味します。セカンダリ頭痛、同じ分類システムによれば、また、歯、顎、または顎関節を含む顔の構造のいずれかの障害に起因することができます。身体化、または精神病性障害などの精神疾患による頭痛は、セカンダリ頭痛として分類されます。
ICHD - 2に、分類別のカテゴリーで頭蓋神経痛や神経痛、他の種類を置きます。このシステムによれば、神経痛や頭痛顔面痛の異なる中央の原因のための19種類があります。また、ICHD - 2に分類することができるすべての頭痛の種が含まれているカテゴリが含まれています。
ICHD - 2が最も完全な頭痛の分類ですが、それは頭痛の種類によっては（主に一次頭痛）の診断基準の周波数が含まれています、それはどの審査官の裁量ではない具体的にコードの頻度や重症度を残されていません。
NIHの
NIHの分類は頭痛の限られた数の簡単な定義で構成されています。 を
分類のNIHのシステムは、より簡潔な場合にのみ頭痛の5つのカテゴリについて説明します。この場合では、プライマリ頭痛が、有機や構造病因を示していないものです。この分類によると、頭痛は、血管、筋、cervicogenic、トラクションコントロール、炎症することができます。
原因
頭痛の200種類以上があり、原因は、生命を脅かすには無害の範囲です。神経学的検査の結果と一緒に頭痛の説明は、任意のさらなる調査、最も適切な治療の必要性を決定します。
主な頭痛の種
頭痛の最も一般的な種類は緊張型頭痛や片頭痛などの一次性頭痛の疾患である。彼らは典型的な特徴がある。頭痛、例えば、および、重大度で無効にする、吐き気に関連付けられている頭の片側に影響を与える、文字の脈動が大きくなる傾向にあるが3時間、3日間続きます。稀一次性頭痛の疾患、三叉神経痛（撮影顔面痛）、群発頭痛（発作で一緒に発生する重篤な痛み）、および持続性片側頭痛（頭の片側に連続性頭痛）です。
セカンダリ頭痛
頭痛は他の頭や首の問題が原因で発生することができる。これらのいくつかは、cervicogenic頭痛（首の筋肉から生じる痛み）などの有害ではない。薬物乱用頭痛はparodoxically悪化頭痛の原因となって、頭痛、過度の鎮痛剤を使用して、これらの発生する可能性があります。
これらのいくつかは、生命を脅かすことができるか、長期的な損傷の原因となる。特性の数は頭痛が潜在的に危険な二次の原因によるものであることがより可能性を確認します。赤旗の症状の数は、その専門性頭痛を保証さらなる調査が、通常は意味します。赤旗の症状は数分（雷鳴頭痛）、手足や異常が神経学的検査、精神的な混乱で、頭痛を起こされて移動することができない以内に発現する50歳以上の人に新しいまたは別の頭痛、古い、頭痛、頭痛されていることが悪化すると姿勢を変更すると、頭痛は、運動やバルサルバ手技（いきみ、咳）、視覚的な損失または視覚異常、顎の跛行（顎後に解決されることを噛んでの痛み）、頚部の硬直、発熱によって悪化HIV感染、癌や危険因子を持つ人々の頭痛血栓症の。
雷鳴頭痛は破裂脳動脈瘤が多いから、くも膜下出血、その血が脳の周りに蓄積ストロークのフォームの唯一の症状があります。発熱を伴う頭痛は、髄膜症（首が前方剛性のために屈曲することができない）がある場合は特に、髄膜炎が原因で発生する可能性があり、混乱が脳炎（脳の炎症、通常、特定のウイルスに起因する）を示す可能性があります。または緊張位置の変化は、頭蓋内圧力上昇によって発生する可能性が悪化する頭痛が、これは多くの午前中に悪くなると嘔吐に関連付けられている。発生頭蓋内圧は、脳腫瘍、特発性頭蓋内圧亢進（IIH、より多くの若い肥満女性で一般的な）、時折脳静脈洞血栓症に起因する可能性があります。頭痛が一緒に体の一部の弱さ（特に頭蓋内出血や硬膜下血腫）脳卒中や脳� �腫瘍を示すことがあります。頭痛は視覚的な症状や顎跛行に関連付けられている、特に高齢者で、その内の血管壁が炎症を起こしていると血流を阻害する巨細胞性動脈炎を（GCAの）可能性があります。一酸化炭素中毒は、頭痛だけでなく吐き気、嘔吐、めまい、筋力低下として、かすみ目につながる可能性があります。アングル閉鎖緑内障は（眼球の急性発生圧力）だけでなく視覚異常、悪心、嘔吐、瞳孔散大を使用して赤目として、目、特に周り、頭痛につながる可能性があります。
病態生理学
それは痛みの受容体を欠いているので、それ自体で脳が、痛みに敏感ではありません。しかし、頭のいくつかの分野と首を行うと、侵害受容器を持っているため、痛みを感じることができる。これらは頭蓋外動脈、大静脈、脳神経や脊髄神経、頭と首の筋肉や髄膜が含まれています。
頭痛は、しばしば髄膜と血管の刺激牽引から、または結果。侵害受容器は、頭部外傷や腫瘍の原因と頭痛以外の要因によって刺激される可能性があります。これらのうちのいくつかは、ストレス、拡張血管や筋肉の緊張が含まれています。いったん侵害受容体の部分が痛いことを通知、脳内の神経細胞への神経線維の長さになるまでメッセージを送信すると、刺激した。
これは、1つの体の中にエンドルフィンのレベルは、人々は頭痛を感じる方法に大きな影響を与える可能性が示唆されています。したがって、慢性頭痛や激しい頭痛に苦しむ人々は、頭痛を訴えるていない人と比較してエンドルフィンの低レベルを持っていると考えられている。
主な頭痛はさらに困難にセカンダリ頭痛よりも理解している。まだよく理解されて偏頭痛、群発頭痛や緊張型頭痛の病態が、正確に人が頭痛に苦しんで脳内の何が起こるかの説明を提供しようとして時間をかけて別の説が行われている。最古のこのような理論の一つは、20世紀の半ばに開発された血管の理論と呼ばれています。血管理論はウォルフによって提案された、それは片頭痛の前兆の責任として頭蓋内血管収縮を説明します。頭痛が血管侵害神経の活性化につながった血管の拡張のその後の反発に起因すると考えられていた。この理論の開発者は考慮し片頭痛の攻撃は血管拡張剤と血管収縮頭痛の影響を含むことが現時点で入手可能な他のデータと発生したときに頭蓋外の血管内で発� �する変更をした。
主な頭痛の種に向かって神経血管アプローチは、現在、ほとんどの専門家によって受け入れられている。この新しい理論によれば、偏頭痛、神経および血管一連の複雑なイベントによってトリガされます。別の研究では、後頭葉皮質、特に頭痛偏頭痛からではなく、苦しむ人は、大脳皮質の神経細胞の過度の興奮状態を持っていると結論づけた。詳細頭痛なし偏頭痛を体験して影響を受けやすい人々は誰偏頭痛、女性、女性やホルモンの変化を経験している経口避妊薬を取っているか、ホルモン補充療法を処方されているの家族歴を有するものである。
診断法
救急医のアメリカの大学は、評価と急性発症の非外傷性頭痛を持っている成人患者の管理に関するガイドラインを持っています。ニューロイメージングは（noncontrastの頭部CT）、一方的に弱さ、瞳孔の大きさの違いなど意識レベルの低下などの新たな神経学的問題がある場合にお勧めしますや痛みは、突然発症し、重度の場合、または人がHIVポジティブが知られている場合。 50歳以上の人々はまた、CT検査で保証することがあります。
治療
急性頭痛
すべての頭痛は、医師の診察を必要とするアスピリン、イブプロフェン、またはジクロフェナクのように/または非ステロイドアセトアミノフェン、抗炎症薬パラセタモールなどの単純な鎮痛（鎮痛剤）で応答ほとんど。
慢性頭痛
沈殿と役に立つかもしれません要因を悪化させて頭痛のタイプのエントリと頭痛日記をつけて再発原因不明の頭痛、関連付けられている症状では、。これは、薬、月経や欠勤、または特定の食品との関連などの特定のパターンを明らかにするかもしれません。
それは、埋め込み電極と脳を刺激する群発頭痛の痛みを緩和するために表示されている研究者の2つの別々のチームが2007年3月に報告されている。 脳刺激は頭痛を緩和するかもしれません。ロイター、2007年3月9日。
鍼治療は、慢性頭痛の研究は、″偽″鍼は、鍼治療の結果は、プラセボ効果に起因することができることが示されている鍼治療を比較して有用であることが明らかにされています。予防治療に使用される薬は、通常、患者が苦しんでいることを他の条件に基づいて選択されます。一般的に、予防治療薬は、痛みが緩和されるまでの目標は達成さや副作用が現れるまで徐々に増加最低用量で開始します。
これまでに、唯一のアミトリプチリン、フルオキセチン、ガバペンチン、チザニジン、トピラメート、およびボツリヌス毒素タイプAは、（ボンタ）、二重盲検プラセボ対照無作為化プラセボ若しくは対照試験の慢性連日性頭痛の予防治療薬として評価されている。抗てんかん薬は慢性連日性頭痛の予防治療薬として使用することができ、バルプロ酸が含まれています。
心理学的治療は、通常、併存患者の人や薬に応答しないものに考えられている。
疫学
指定された年の間、人々の90％は頭痛に苦しんでいます。小胞体内で見られるもののうち、約1％が重篤な基礎問題を抱えている。
これは、女性は3つのフォールドは男性が偏頭痛に苦しむよりも傾向があることが推定されている。また、頭痛のこの特定の種類の有病率は、1つが住んでいる世界の特定の領域に応じて変化するようだ。しかし、偏頭痛は、人口の12％〜18％が経験しているようです。
その有病率は彼らはしばしばsinusal問題と誤認されるため、推定するのは難しいですが、群発頭痛は、人口の0.5％未満に影響を及ぼしていると考えられている。しかし、存在しないデータによると、群発頭痛は、条件が5から8倍以上の男性に影響を与える傾向にあることを考えると、女性よりも男性に発生する可能性があります。
履歴
1672年にデ頭痛、トーマスウィリスが公開されモダンなものに似ている最初に記録された分類システムを。1787年にクリスチャンバウアーは一般的に特発性（プライマリ頭痛）に頭痛を分割し、症候性（二次のもの）、および定義されている84種類です。
小児では
大人は、症状が異なる場合がありますがないように子供たちが頭痛の種と同じタイプに苦しむことができます。頭痛のある種の緊張型頭痛、偏頭痛、慢性連日頭痛、群発頭痛や副鼻腔の頭痛の種が含まれています。それが頭痛の種は、例えば、小児や青年期に50％のレポートは、20歳より前に開始ながら頭痛は10歳以前に開始した頭痛の報告を受ける成人の20％を始めるために、実際に一般的です。小児および青年の頭痛の発生率は非常に一般的です。ある研究では、男子の56％および12と17の間の女の子の74％が最近1ヶ月以内に頭痛の形を経験示されたことを報告した。
子供の頭痛の原因は、いずれかの因子または要因の組み合わせが含まれています。頭部外傷、偶然が低下によって生成される;病気や感染症、耳や副鼻腔感染症だけでなく、風邪やインフルエンザの存在下で、例えば、最も一般的な要因のいくつかは、片頭痛の場合は特に遺伝的素因を含む環境要因を、その天候の変化を含んでいる;ストレス、不安、うつ病などの精神的要因、食品や飲料、カフェインや食品添加物の変更スリープ状態またはルーチンのパターンで、大きな音を。また、過剰な物理的な活動や太陽が頭痛、具体的にトリガすることができる。
：子供の頭痛のほとんどの場合、それらは音声の問題は、筋力の低下、そして視力の低下、より重大な根本的な原因が疑われる可能性がありますなどの他の症状を伴う場合に良性であると考えられているが。水頭症、髄膜炎、脳炎、膿瘍、出血、腫瘍、血栓、または頭部外傷。これらのケースでは、頭痛の評価はCTやMRIのために、中枢神経系の可能な構造障害を探すために含めることができる。
いくつかの対策は、子供の頭痛を防ぐことができます。そのうちのいくつかは、一日中多量の水を飲んでいる。カフェインを避ける;なって十分な定期的な睡眠、適切な時にバランスの取れた食事を食べて、ストレスや活動の過剰を削減します。
参照
さらに読む
外部リンク
⇒国立頭痛財団
。⇒IHSの-国際頭痛分類（ICHD - 2）
。⇒アメリカ頭痛学会
。⇒撤退に関連する頭痛情報
。⇒HealthyCase -頭痛や頭痛
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タイトル=記事とに関連するトピック
状態=崩壊
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（1988年に国際頭痛学会による緊張型頭痛と改称）緊張型頭痛は一次性頭痛の最も一般的なタイプです。痛みは首、背中、目、あるいは体の他の筋群から放射することができます。緊張型頭痛は、すべての頭痛の約90％を占めている。人口の約3％が慢性的な緊張型頭痛を持っています。
徴候と症状
緊張型頭痛の痛みは、しばしば頭が万力で圧迫されていたかのように、一定の圧力として記述されています。痛みが頻繁に一度に頭の両側に存在していることを意味します両側性である。緊張型頭痛の痛みは、典型的には軽度から中等度のは厳しいかもしれません。
周波数と時間
緊張型頭痛がエピソードや慢性することができます。
⇒ストレス ：。通常、長いストレスの多い仕事の時間後、午後に、試験後に発生する
。⇒睡眠不足
。⇒不快なストレスの位置および/ または悪い姿勢
。⇒不規則な食事時間（空腹）
は⇒眼精疲労
。⇒カフェインの撤退
。⇒脱水
tthの患者の半分は、沈殿要因としてストレスや飢餓を識別します。
緊張型頭痛は、頭と首周りの筋肉の緊張が原因で発生する可能性があります。理論の一つは、緊張型頭痛と片頭痛の主な原因は側頭筋の慢性的な収縮を引き起こす歯の噛みしめされていることを言います。
もう一つの理論は、痛みが脳幹に位置しています誤動作痛みフィルタによって引き起こされるかもしれないということです。ビューには、脳が頭筋や他の筋肉などからの情報を誤って解釈がされ、痛みとして、この信号を解釈します。おそらく関与している主な神経伝達物質の一つは、セロトニンです。この理論の証拠は、慢性緊張型頭痛が正常にアミトリプチリンなどの特定の抗うつ薬で治療することができるという事実から来ている。しかし、慢性緊張型頭痛のアミトリプチリンの鎮痛効果は単に再取り込み阻害をセロトニンには、期限の可能性が他のメカニズムが関与しているではありません。窒素酸化物の最近の研究では、（NO）のメカニズムは、NO CTTHの病態に重要な役割を果たしていることを示唆している。痛みの経路の感作がが原因で発生する可能性がありますまたは一酸化窒素シンターゼ（NOS）の活性化とNOの生成に関連付けられている。慢性緊張型頭痛患者は、筋肉と皮膚の痛みの感度を増加している低熱機械的および電気的痛みのしきい値を示した。中央侵害受容ニューロンの過興奮が（三叉神経脊髄路核、視床、および大脳皮質）は、慢性緊張型頭痛の病態に関与すると考えられている。一般的な増加痛みの感受性や過敏CTTHでの最近の証拠は強く、中枢神経系の痛みの処理は、この一次性頭痛障害の異常を示唆している。また、痛みの抑制システムの機能不全は、慢性緊張型頭痛の病態に関与している可能性があります。
防止
三環系抗うつよりSSRIのより効果的であることが判明しているが、大きな副作用を持っています。証拠は緊張型頭痛の予防のためのプロプラノロール、筋肉弛緩薬の使用には不十分である。
治療
エピソード緊張型頭痛は一般的にイブプロフェン、パラセタモール/アセトアミノフェン、アスピリンなどの店頭鎮痛剤によく反応する。鎮痛/鎮静剤の組み合わせが広く（Syndol、Mersyndolとパーコジェシック、Fiorinalなど/バルビツール酸塩の組み合わせanalgesivのような例えば、鎮痛剤/抗ヒスタミン薬の組み合わせ）が使用されます。慢性緊張型頭痛の他の薬は、アミトリプチリンミルタザピンをトピラメート、およびバルプロ酸ナトリウム（予防など）が含まれます。バイオ技術にも役立つ可能性があります。
結果はさまざまですが、ボツリヌス毒素は、緊張型頭痛と何人かの人々によって試さ治療法です。
マニュアル療法
緊張型頭痛を持つ人々は、しばしば脊椎マニピュレーション、軟組織の治療、筋筋膜トリガーポイントの治療などの徒手療法を使用しています。 2006系統的レビューは、緊張型頭痛のマニュアル治療をサポートするに厳密証拠を発見した。 2005構造化されたレビューは証拠は、緊張型頭痛とカイロプラクティックの操作の有効性の弱されているか、おそらく片頭痛より緊張型頭痛に有効であることがわかった。2004コクランレビューは、脊椎マニピュレーションは、片頭痛や緊張型頭痛に有効であることや脊髄操作や首の演習ではcervicogenic頭痛に有効であることを見出した。
装具
緊張型頭痛は粉砕しないように咬合スプリントなどの口腔内機器と治療に非常によく反応する。良好な結果がまた、エリオットShevel、南アフリカ顎顔面口腔外科医によって設計されたデバイスと報告されているアプライアンス（PMA）を変更する姿勢と呼ばれる。
予後
しかし、別の条件の症状は痛みを伴うかもしれないので発生しない緊張型頭痛は、有害ではない。これは、治療を通じて救済を受けるには通常可能です。別の条件の症状として起こる緊張型頭痛は、通常、基本的な条件が扱われるときに解放されます。緊張型頭痛患者の鎮痛剤を頻繁に使用すると、薬物乱用頭痛やリバウンド頭痛の開発につながる可能性があります。
も参照してください
⇒片頭痛
。⇒群発頭痛
⇒リバウンド頭痛
参照
外部リンク
の頭痛の教育委員会⇒アメリカ
。⇒国立頭痛財団
。⇒世界頭痛アライアンス
型頭痛緊張について⇒記事のeMedicine
。⇒緊張型頭痛
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