首から背中の痛み（むち打ち） | OKWave

>上部頚椎カイロプラティックに行っていたんですが

まさか首をボキボキしていないですよね！！？？
首をボキボキする治療は絶対に断ってくださいね。首には全身に行く神
経の束がありここを損傷すれば、半身不随、歩けない、温度が感覚が分
からない、便意が分からない、大きな力やポイントが悪ければ最悪死ん
でしまいます。大きな事故に遭わないまでも、整体で頚椎捻挫なんて笑
えません。

整体・カイロプラクティックなどの 「骨盤矯正・骨格矯正」 これは全
て真っ赤な嘘です。骨の矯正とは、脱臼や骨折などでは瞬時に出来ます
が、それ以外は出来ません。歯列矯正など思い出してください。あれも
一種の骨の矯正ですが、固定具で長期間矯正しますよね？他の部位でも
同じです。見るからにゴツイ、コルセットで固めます。

そもそも彼らは公的資格が一切ありません。早い話、無資格の素人で
す。誰でも明日からすぐに営業できます。素人さんですから、勿論健康
保険は使えませんし、自賠責だって保険屋からは相手にされません。

背骨と背骨の間に椎間板というクッションがありますが、整体やカイロ
で薄くなるということが確認されています。一回ぐらいでは大丈夫だと
思いますが、一年も通えば驚異的なスピードで椎間板は劣化します。長
期的に見れば確実に悪化します。

理学療法質問箱

こんにちは。小林と申します。

２週間前、立ち上がったり、歩いたりする時に、
左足の股関節が痛み、1週間前に、近くの
整形外科へ行きました。

レントゲン写真で、「亜脱臼性股関節症」と
診断されましたが、変形性股関節症に関する本
を紹介され、「病状と、股関節のケアについて
書いてあるから、読んでください」と言われ
ました。

質問に、充分に答えてもらえず、よく理解でき
なかったため、帰宅してから、紹介された本を
読み、「なるべく立たず歩かず、股関節の周り
の筋肉のトレーニングとストレッチをする」こ
とを心がけています。

典型的なオーラ、網膜片頭痛は、Visual雪、片頭痛の同等物、片頭痛の前兆のない急性発症の前兆、片頭痛関連めまい、片頭痛と心筋梗塞なく長期オーラ、永続的なオーラ、永続的な片頭痛のオーラ、家族片麻痺性片頭痛、片頭痛の底、片頭痛と片頭痛頭痛、amigrainous頭痛、オーラ、群発頭痛、頭痛、緊張型頭​​痛と片頭痛の視覚頭痛、光片頭痛、Acephalgic片頭痛、単離した。 - G43.1 - Ja

     
梗塞なく永続的なオーラ

梗塞（PAWOI）なしで永続的なオーラは、まず、まだ完全には理解されていない指定延長片頭痛のオーラの状態で説明され、あまり知られていない状態です。 PAWOIは、視覚的な雪、視力の低下などの神経症状の様々な原因といわれる残像、耳鳴り、その他増加した。しかしPAWOIの病因は、他の言葉で、それは前述の症状が引き起こされる正確にどのように知られていないが、不明です。さらに、健康診断はPAWOIの診断に有用であるかが明らかにされていません。現時点では、PAWOIは、通常、単に患者さんの現在と過去の症状に基づいて診断されている。
異なる薬は治療、特にアセタゾールアミド、バルプロ酸、ラモトリジン、トピラメート、およびフロセミドとして試みられている。

参照

永続的な片頭痛のオーラ

梗塞なく永続的なオーラ

家族片麻痺性片頭痛

家族片麻痺性片頭痛は（FHMの）オーラの段階で一般的に麻痺が含まれて常染色体優性古典的な片頭痛のサブタイプ（半身の弱さ）です。これは、運動失調、昏睡、てんかん発作などの他の症状を伴うことができます。臨床は、一過性運動失調タイプ2ドライバーおよび脊髄小脳失調症のタイプ6、良性家族性乳児けいれんと、子供の頃の交互に麻痺していくつかのFHMの患者では重複する部分がある。 FHMの3既知の遺伝子座があります。 FHMの患者の約50％を占めてFHM1は、は、P / Q型カルシウムチャネルαサブユニット、CACNA1Aをコードする遺伝子の突然変異によって引き起こされる。 FHM1も小脳変性症に関連付けられています。 FHMの例FHM2はの％に+ / K ^+の -。 FHM3は、FHMの稀なサブタイプであるナトリウムチャネルαサブユニットをコードする遺伝子、SCNA1の突然変異によって引き起こされる。これらの3つのサブタイプは、少なくとも1つの他の遺伝子座（FHM4）の存​​在を示唆し、FHMのすべてのケースについて考慮していない。片麻痺性片頭痛（散発性片麻痺性片頭痛）の非家族性症例の多くは、これらの遺伝子座での突然変異によって引き起こされる。

分類

FHMのは、大まかに二つのカテゴリーに分けることができます：および小脳徴候なし。小脳症状は運動失調を参照してくださいとFHM1変異を伴うこともあるエピソードやその他の時間が進行、小脳の変性が原因で発生します。表現これらの小脳症状の結果はFHMの両方一過性運動失調と小脳性運動失調の間に重なっています。これらの疾患のサブタイプ（FHM1、EA2以降とSCA6）はすなわち、同じ遺伝子の変異から、その結果、対立され、これは驚くです。 FHMの他の形態の遺伝的原因のみに基づいて区別しているようだ。

片麻痺性片頭痛の非家族ケースもありますが、散発的な片麻痺性片頭痛と呼ばれます。これらのケースは、家族例と同じ原因を持って、de novoの変異を表しているようだ。散発的な例は、臨床的に攻撃の家族歴がないことを除いて、家族例と同じです。

徴候と症状

FHMの兆候は前兆を伴う片頭痛のものと大幅に重なっています。一言で言えば、FHMのは、小脳変性症FHM1、、および片麻痺に関連付けられている前兆を伴う片頭痛に代表される。この小脳変性症は、エピソードや進行性失調症になることがあります。 FHMのは、良性家族性乳児けいれん（BFIC）と子供の頃の交互に片麻痺と同じ記号で表示することができます。その他の症状は、眼振、昏睡を誘発視線、（いくつかのケースは、トラウマを頭に関連するように見える実際には）意識を変更されています。しびれや視野のぼやけなどのオーラの症状は、通常、30〜60分間保持されます。これらの兆候は、通常、最初の生命の最初または第10回で現れます。

原因

主な頭痛の資料に相当するセクションを参照してください。

これは、FHMの変異が皮質拡散-うつ病生成のためのしきい値を下げることにより感受性を片頭痛につながると考えられている。 FHM1とFHM3変異が神経細胞で発現イオンチャネルで発生されます。これらの変異は皮質拡散-うつ病の基礎となる可能性があります両方超とhypoexcitableニューロンにつながる可能性があります。それも、それほど明確FHM2で変異遺伝子がアストロサイトの主に表現されるFHM2患者に見られる変異がFHMの症状につながる可能性がある方法です。星状膠細胞の脱分極はATP1A2 Naのハプロ不全が原因で発生する1つの提案の状態が+ / K + - ATPaseのは、アストロサイトからアデノシンなどの化合物の放出を増大を引き起こしている。これらは、自分の興奮性を変更し、皮質拡散-うつ病や頭痛につながる、隣接するニューロンと相互作用する化合物である。

診断

FHMの診断は、以下の基準に従って行われます：
は、以下のそれぞれの攻撃⇒2：。
：。⇒オーラの症状など線、点滅灯、スポットと運動麻痺を伴うのいずれかによって可逆的な視覚的な症状（）、リバーシブル感覚症状（ピンと針、しびれなど）や音声。
：。の少なくとも2つの出現⇒：。
::開発で少なくとも5分⇒もう一つやオーラの症状
：。：時間が24未満⇒これらの症状が続く以上5分、
分のオーラの発症60先頭以内に頭痛.::⇒。これらの頭痛は、重度中程度のこと、脈動、頭の片側だけに発生し、4から72時間続くことができる歩行などの一般的な身体活動により悪化する可能性があります。これらの頭痛も吐き気/嘔吐、音過敏を添付しなければならない（回避音過敏症に起因する）および/または羞明（過敏症への光のための回避）。
は⇒少なくとも一つの近く（第1または第2度）FHMの相対的な
原因を⇒他の可能性が高い

散発的なフォームは、家族の歴史を除いて、同じ診断基準に従ってください。

すべての場合において、家族や患者の履歴は診断のために使用されています。脳波やMRIとCATスキャンなどの脳機能イメージング技術は、、てんかんを除外するために、それぞれ小脳変性症をテストするために使用されています。原因遺伝子の発見により、遺伝子配列は、（すべての遺伝子座が知られているわけではありませんが）診断を確認するために使用することができます。

病態生理学

FHM1（CACNA1A）

最初に発見されたFHMの軌跡2.1はP / Qが型チャネルをカルシウムカルシウム_いますれたCACNA1A遺伝子（元の名前CACNL1A4）をコードする。現在17の既知の変異は、このチャネルにある表1を参照し、これらの変異は、チャネルを通じて配布されています。顕著な小脳変性症やその他の機能不全患者におけるこれらの変異の結果の一部。これらの変異体の15は、彼らがFHM1表現につながる可能性がある方法を決定しようとする電気生理学的レベルで、少なくともいくつかのより詳細な分析を受けています。チャネル動態と神経細胞の興奮性、これらの変異の最終結果として文学に矛盾が増大している。

この矛盾の良い例は、R192Q変異に関する文献で見ることができます。卵母細胞で発現チャネルのウサギのアイソフォームを使用して、この変異の最初の調査は、それがすべての測定されたチャネルのプロパティを変更していないことがわかった。HEK293細胞で発現したヒトのチャネルを使用する後続のレポートは、活性化、結果FHM1変異体間で共通の中間点にある小さな分極シフトを見つけた。より負の電位で開いて、このようにチャンネルで、このシフトの結果は、ほとんどの電位で、野生型チャネルをよりオープンな確率を持っています。また、このレポートでは多くの細胞全体の電流が野生型チャネルと比較して、R192Q変異体はほぼ倍生産ことがわかった。これは単一チャネルのコンダクタンスの変化にはチャネル密度に相当の増加� ��よるものではない。後続のグループは、この変異は、G蛋白質共役型受容体（GPCR）による変調のための領域が重要であることに気づいた。 GPCRの活性化は、電流が_2.1 Vカルシウムリードを阻害野生型。 R192Q変異体チャネル電流はまた、GPCRの活性化によって減少するが、少量で。最近のグループを作成することにより、これらの結果の一部を認識していますR192Qノックアウトマウスインチ彼らはR192Q変異体をより負電位で活性化することを、これらのチャネルを生成するニューロンは、より大きな全体のセル電流があることを確認した。これは、野生型に対して神経を表現するR192Qではるかに大きい量子コンテンツ（活動電位あたりのリリース神経伝達物質のパケットの数）、一般的に拡張神経伝達物質の放出となりました。したがって、これらの変異マウスは、野生型の対応よりも皮質拡散-不況の影響を受けていた。上で最も最近の実験、この変異体は、しかし、これらの結果の一部を否定した。チャンネルノックアウトニューロントランス フェクトと人間が_2.1 VのCa、型電流からの変異チャンネル質問π/対応されている型で実際よりも小さい野生。また、対野生型変異体を発現する神経細胞に減少し、量子のコンテンツにつながる、脱分極中のカルシウム流入の大幅な減少を発見した。変異体チャネルを発現するニューロンは、以下の抑制入力を仲介することができたとP / Q型チャネルを介して小さく抑制性シナプス後電流を持っています。これと他の変異体とのさらなるテストは、その端が人間の生理に影響を判断する必要があります。

FHM2（ATP1A2）

、FHM2、片頭痛第二サブタイプの家族麻痺ATPアーゼ- ^{+ Kを} /遺伝子が変異が原因でATP1A2コードNaを^+。このNaは⁺ / K ⁺ - ATPaseのはアストロサイトさで表現重く可能性をするのに役立ちます設定反転維持が。 29既知の変異がFHM2、表2に関連付けられているこの遺伝子にあり、膜貫通セグメント4および5は、図1の間に大きな細胞内ループの多くのクラスタリング。これらの変異の12モデル細胞での発現が検討されている。すべてが1つは、ATPase活性またはカリウム感度の関数や、より複雑な減少のいずれかの完全な損失を示している。これらの変異体イオンポンプを発現するアストロサイトは、はるかに高い休息ポテンシャルを持ってよくわかっていない機構を介して病気につながると考えられている。

FHM3（SCN1A）

FHMのための最終的な既知の軌跡がナトリウムチャネルαサブユニットをコードするSCN1A遺伝子です。これまでに発見した唯一の研究では、この遺伝子の変異が他11家系（55％）CACNA1AまたはATP1A2既に有する変異と3 20の家族（15％）で同じQ1489K変異を発見した。この変異は、ドメインを3と4を結ぶ細胞内ループの高度に保存された領域に位置しています。非常に急いで（2-4倍）回復にこの突然変異の結果は不活性化から、野生型と比較されます。このチャネルは、ニューロンの活動電位生成のために重要であるとして、それが期待されているhyperexcitableニューロンのQ1489K変異の結果いることを確認します。

FHM4（1q31）

1番染色体のq腕にFHMのマップの最後の既知の軌跡。その中には変異がまだFHM4にリンクされているが、この分野で魅力的な候補遺伝子の数がある。

処理/管理

主な頭痛の資料に相当するセクションを参照してください。

FHMの患者は、その攻撃を引き起こす可能性があります活動を避けることをお勧めします。マイナーな頭部外傷は、FHMの患者は、コンタクトスポーツを避ける必要がありますので、一般的な攻撃の沈殿です。アセタゾラミドまたは標準薬は、しばしば血管収縮につながるものが脳卒中の危険性があるため避けるべきであるが、攻撃を治療するために使用されています。

予防/検診

出生前スクリーニングは、通常、要求された場合にそれが実行されるかもしれませんが、FHMのために行われていません。浸透率が高いように、個人が変異が生活の中でいくつかの点でFHMの兆しを開発することが期待されるべき運ぶことがわかった。

疫学

片頭痛自体は人口の15-20％に発生する、非常に一般的な疾患である。片麻痺性片頭痛、それは家族や自発的、0.01％の有病率は、1つのレポートによると以下の流行していること。女性は3倍以上の男性よりも影響を受ける可能性があります。

も参照してください

⇒Channelopathy
。⇒カルシウムチャネル
。⇒片頭痛
は、また、カルシウムチャネルの変異によって引き起こさ：。
。⇒小児欠神てんかん
。⇒低カリウム血性周期性四肢麻痺
。⇒若年性ミオクローヌスてんかん
。⇒悪性高熱症
。⇒ティモシー症候群

外部リンク

⇒について。FHMをに関するcomのページ
分類の頭痛障害インターナショナル。⇒

疲労回復 レシピ - goo ヘルスケア

体を動かすエネルギーのもととなるのは、ブドウ糖です。疲れを感じたら、まずは糖質の補給を心がけます。また糖質をエネルギーに変えるのに必要なビタミンＢ１も同時にとるようにしましょう。 にんにくのアリシンはビタミンＢ１の働きをアップします。ストレスによる疲れは、適度な休息と、たっぷりのビタミンが効果的。

摂食障害の基礎知識 : 来日したレディー・ガガの過去とは？レディー・ガガはだった。 - NAVER まとめ

摂食障害の基礎知識

摂食障害に関して、アルコール問題との接点、トラウマや家族との関係、心理、症状、治療などを専門家が解説

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10/15 Hall C（10F）

座長　：朝田　隆 （筑波大学臨床医学系精神医学）

シンポジウムI-1

認知症の行動・心理症状（BPSD）とその周辺
−レビー小体型認知症を中心として−

小阪憲司

（ほうゆう病院）

認知症患者への対応でもっとも重要なのはBPSDである．それは介護者にとってもっとも厄介な症状であるからである．
BPSDは，認知症が中心症状として位置づけられるのに対して，周辺症状と呼ばれているが，医療のなかでも介護のなかでももっともその対処に苦慮することは周知の通りである．
最近わが国でこのBPSDについて真正面から取り組んでいるグループがある．それはNPO法人「地域認知症サポートブリッジ」であり，そこでは「BPSD研究会」を組織して主として認知症の在宅医療を行っている精神科医・神経内科医・老年科医や看護師・福祉職員などが活発に活動している．今回のシンポジウムではその中心である木之下先生のほか，それに関連するメンバーがシンポジストを務めることになった．なお，このグループを中心に，今年度は厚生労働省老人保健事業推進費等補助金交付事業の研究費をいただいて研究を開始している．
さて，BPSDへの対応はもちろん非薬物療法が基本である．患者の生活歴・性格・環境はもちろん，その病気の性状や身体状況などをよく検討することにより，なぜそのようなBPSDが出現したかを多角的に検討し，それに基づいた対応をすることによって良くなることも少なくない．非薬物療法は必ずしも医療でなくても可能な対処法であるが，もちろん医療のうえでもそれは大切である．
医療に求められるのは，やはり正しい診断に基づいた対応であり，さらに適切な薬物療法である．
ここではまず，BPSDの医療上の問題点を簡単に概説した後，BPSDがもっとも問題となる認知症の一つであるレビー小体型認知症DLBについて簡単に紹介し，特にDLBによくみられるBPSDについて述べ，特にその薬物療法に焦点を当ててお話することにする．

シンポジウムI-2

抗精神病薬の代替治療としての漢方治療

水上勝義

筑波大学大学院人間総合科学研究科精神病態医学

認知症では，認知機能障害の他にも様々な精神症状や行動異常を認め，Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia（BPSD）と総称される．BPSDの症状は，幻覚，妄想，興奮，抑うつ，睡眠覚醒障害をはじめとする精神症状，攻撃的な言動，不適切行動をはじめとする行動面の障害，更には易怒性，脱抑制などの人格面の障害など多岐にわたる．認知症高齢者のおよそ80％に何らかのBPSDが認められ，患者のADLの低下や介護者の疲弊を生じ，しばしば施設入所の契機となる．
BPSDへの対応としては，非薬物療法的対応と薬物療法が行われる．認知症高齢者の場合，安全性への配慮から，まずは非薬物療法的な対応が行われるが，薬物療法が必要な場合も少なくない．従来BPSDの薬物療法には，抗精神病薬が用いられることが多かった．しかし認知症高齢者に対しては，抗コリン作用による認知機能の低下やせん妄の誘発をはじめ，過鎮静，ふらつき，転倒，循環系への影響などの副作用が問題であった．また2005米国FDAは，非定型抗精神病薬の使用によって認知高齢者の死亡率が増加するとの警告を発した．定型抗精神病薬は非定型に増して死亡率が高いとも報告されている．
このような状況下で，BPSDに対してより安全な薬物療法の開発は重要な課題となってきた．抗精神病薬に代わる薬物療法として，抗不安薬，抗てんかん薬などの候補薬剤が考えられるが，漢方薬による治療も抗精神病薬の代替治療の一つの選択肢としてあげられる．
これまでBPSDに対して釣藤散，黄連解毒湯，当帰芍薬散など幾つかの漢方薬の効果が報告されてきた．最近では抑肝散が注目されている．抑肝散は蒼朮，茯苓，川芎，当帰，柴胡，甘草，釣藤鈎からなる薬剤で，元来小児の癇症，夜泣きなどに対する薬剤であったが，1984年原敬二郎の報告以来，高齢者の精神症状に対する効果が報告されるようになった．
今回はBPSDに対する抑肝散の有効性を検証するため，関東地区20施設による多施設共同研究が施行されたので，その結果を紹介する．
対象は，アルツハイマー型認知症（AD），混合型認知症（MD）もしくはレビー小体型認知症（DLB）と診断され，Neuropsychiatric Inventory (NPI)の10項目のうちスコア6以上の項目が1項目以上ある患者106名（AD78名，MD13名，DLB15名）（外来59名，平均年齢80.6±3.9歳，MMSE16.1±6.0；入院47名，平均年齢78.5±6.7歳，MMSE9.6±6.8）である．
抑肝散（TJ-54，7.5g/日）投与期間及び非投与期間を各4週間としたクロスオーバー法を用い，最初の4週間服用し後半の4週間服用しない者をA群，前半4週間服用せず後半4週間服用する者をB群として無作為に割り付け，BPSDの評価にはNPIを，認知機能に関しては MMSEを，ADLに関しては外来患者ではBarthel Indexを，入院患者ではIADL尺度を用いて評価した．安全性については，研究期間中の有害事象調査に加え，開始前，4週後，8週後に血清カリウム値の測定を実施した．
106例のうち脱落3例を除く103例について解析を行った結果，A群，B群ともに抑肝散の服用期間にNPIスコアの有意な改善を認めた．また診断別に検討するとAD + MD群ではA群，B群とも抑肝散服用によりNPIスコアの有意な改善を認めた．各症状をみると妄想，幻覚，興奮，易刺激性，うつ，不安などに抑肝散の効果が認められた．また，A群の検討から，抑肝散投与終了後4週間の時点までBPSDの悪化を認めなかった．また認知機能やADLについては，抑肝散服用による明らかな変化を認めなかった．
消化器症状や低カリウム血症などの副作用を７例に認めたが，いずれも減量あるいは中止によりすみやかに回復もしくは軽快した．
今回の検討結果は，従来報告されてきた抑肝散のBPSDに対する有用性を支持するものであった．BPSDのなかには，抗精神病薬を必要とする激しい症状もみられるが，安全性の観点から代替薬として漢方薬を活用することも有用と考える．

シンポジウムI-3

在宅医療におけるBPSDへのかかわりと課題

木之下徹

こだまクリニック

当クリニックは2002年3月に品川区荏原に開院した，訪問診療を行うクリニックである．対象者のほとんどが，近隣の在宅介護支援センター，介護事業所，ケアマネよりご紹介いただくBPSDを有する認知症高齢者の方々である．さて，community - basedな疫学データから推察するに，認知症のおそらく8割以上の方々にBPSDが出現しているだろうと予測される．すなわち認知症が現在約200万人いるとされるので，地域において，BPSDはいわゆる「ありふれた病態」である．BPSDの出現によって生じる様々な現象（例えば，早期の施設入所，医療費の増大，患者と家族のQOL低下など）についてのエビデンスは徐々に積み上がりつつあるが，問題解決に役立つ分類や系統的解釈のための記述的整理は，まだ十分とは言いがたい．またBPSDに対する医療もその需要に追いつかず未整備な状態である．その一方で，入院，外来といった従来型のインフラに対して，第三のモダリティとして在宅医療が近年の保険制度改革をきっかけに台頭してきた．認知症やBPSDへの医療介入に対しては，そもそも「生活� �しづらいからその解決を医療に期待する」という背景がある．したがって，BPSDの解決や改善の前提には，疾患情報のみならず生活情報の評価も必要となる．そういった意味でも，在宅医療は万能ではないにせよ，地域のBPSDに対して強力なフレームワークを与え得ると考える．本報告ではBPSDに対する在宅医療のあり方について以下の三項目について考察したい．

Ｉ．在宅医療のメリット，デメリット
・薬剤に関するモニタリング
「事例：80歳代の女性．AD患者．特に身体疾患は認められず，これまで90歳代の夫により介護されてきた．しかし不穏，興奮，徘徊，感情失禁，睡眠障害が出現し，やむなく認知症専門施設に入所したが，BPSDが激しく対応しきれず8日で退所させられた．その後当院の在宅訪問診療をうけ，少量の抗精神病薬の服薬によりBPSDの改善をみた．老老介護のためケアスタッフのチーム連携で薬剤モニタリングの構築に成功した事例である．」 在宅医療の特徴の一つに薬剤モニタリングの構築があげられる．この事例に対する医療介入そのものは，入院した場合なんら特筆すべき内容ではない．しかし在宅医療では，BPSD関連薬剤で出現しがちな抗コリン作用，錐体外路症状，筋肉弛緩作用などについて，主たる介護者にしっかりと説明し的確に対応できるよう指導することが必要になってくる．なぜなら日々の服薬管理や副作用出現のチェックなどは，認知症の本人には全く望めないことだからである．この事例のように老老介護の場合，BPSDの対応に疲弊しきっている高齢の配偶者に薬剤モニタリングを依頼することは非常に難しい．したがって主たる介護者を含むケアスタッフのチーム連携で，薬剤モニタリングの構築を試みることが必要になる．

・医療情報の一元管理
在宅医療の枠組みでは，一人の医師がその人のすべての疾患について，プライマリーなレベルで網羅的に対応する．そのためこれまで関わってきた複数の医療機関からの情報を，一元的にまとめることができるというメリットがある．またこの過程でpolypharmacyの問題も発見でき，投薬内容を整理する機会が与えられる．

・薬剤のオフラベル問題
BPSDに適応をとった薬剤は国内にはない．そのため公然と議論し，知見を集積していく場がない．このことは，たとえば製薬企業が認知症の啓発活動に参入することを阻んでおり，適切なBPSD医療が普及しない大きな要因の一つになっていると考えられる．

・検査データが不十分
BPSDを伴う認知症の方は外来受診に対して拒否的であることが多い．したがって在宅診療では，脳機能画像や形態画像を得ることができず，症候学的所見に頼らざるを得ないというデメリットがある．我々も検査データが不十分なため，恥ずかしながら脳内出血や梗塞を見落とした経験もある．

・在宅での薬剤調整
病棟でBPSDをうまくコントロールしても，在宅に帰されると同じ薬剤量では過量な場合がある．在宅医療においては，家族の生活という観点が重視されるため，薬剤調整のメルクマールに介護者の生活や考え方が反映し，より生活の場を意識した薬剤調整が必要となる．

摂食障害の病理学と家族療法的アプローチ

摂食障害(Eating Disorder)と自己愛の病理
摂食障害の心理療法と家族療法的なアプローチ

摂食障害(Eating Disorder)と自己愛の病理

食行動の強迫的・嗜癖的な異常である摂食障害には、俗に拒食症と呼ばれる『アノレクシア・ネルヴォーザ（神経性無食欲症）』と過食症と呼ばれる『ブリミア・ネルヴォーザ（神経性過食症）』の二つがあり、両者の既往（エピソード）は繰り返し出現します。食欲が異常に減退して健康を維持するだけの食事が摂れなくなるアノレクシア・ネルヴォーザ(Anorexia Nervosa)と食欲が過剰に増大して過食と嘔吐を繰り返すブリミア・ネルヴォーザは、一見すると、正反対の精神疾患のように思えます。

しかし、アノレクシア・ネルヴォーザによる過度の節食や不食（断食）をして痩せ衰えていたクライアントが、次の日には、ブリミア・ネルヴォーザによるビンジ・イーティング（無茶食い）と誘発性嘔吐（下剤乱用）の症状を見せることは頻繁にあり、拒食のエピソードと過食・嘔吐のエピソードは何度も執拗に繰り返されます。拒食症と過食症は『強迫的な痩せ願望・摂食行動への罪悪感と抑うつ感・自己愛の過剰・家族への依存心・精神的な退行・身体に関する美的感覚の歪み』といった共通点を持っており、二つの精神疾患は同じ自己愛性の病理の表と裏なのです。摂食障害は、薬物やアルコール、対人関係（性行動）に対する嗜癖（依存症）や強迫的な食行動に生活を支配される強迫性障害とオーバーラップ（重複� �しやすい疾患ですが、境界例（境界性人格障害）などに示される自己愛の病理に近い特徴を多く持っています。

特に、小学校高学年から中学生・高校生に好発する思春期痩せ症と呼ばれるアノレクシア・ネルヴォーザ(Anorexia Nervosa)では、母親への情緒的な依存性や怒り（感情）のコントロール困難が見られ、不安定な対人関係と衝動的な自傷行為を特徴とする境界性人格障害（境界例）の診断基準を満たすことがあります。しかし、最近の摂食障害のクライアントには20代後半から40代に至る比較的高い年齢の人が増えており、思春期に発症しやすいアノレクシアである思春期痩せ症という病名が使われる機会は減っています。摂食障害の発症年齢の広範化により、30代以上の高い年齢の人にも境界性人格障害の問題を抱えた摂食障害者が増えてきています。

境界例（境界性人格障害）と嗜癖（依存症）は、幼少期に両親からの保護と愛情を十分に受けられなかったアダルトチルドレン(Adult Children)に発症しやすい疾患と考えられていますが、摂食障害の場合には『過去に問題のあった家族関係』よりも『現在の問題のある家族関係』が重要になってきます。子供が摂食障害を発症した親の中には、『自分の育て方が間違っていたのではないか？子供時代に十分な愛情を注いであげられなかったのではないか？仕事が忙しくて子供を構ってあげられなかったのが悪かったのではないか？育児放棄や精神的虐待を知らず知らずのうちにしてしまったのではないか？』と自分を責めるような形で原因を追求される方もいますが、（明確な虐待がある場合を除いて）親の不適切な育て方だけが原因で摂食障害を発症するケースは余りありません。

アダルトチルドレンと摂食障害を含む嗜癖問題には有意な相関がありますが、摂食障害の発症の全てに明確な家族因（両親の歪んだ育児態度・両親の病的な嗜癖）があるわけではなく、痩せた身体を過度に美化する社会の風潮や日常生活における心理社会的ストレスなど複数の要因が関係しています。摂食障害の発症原因には、機能不全的な家族関係以外にも、喪失感の大きい失恋や離婚、強い挫折感を伴う受験（就職）の失敗、肥満恐怖と痩せ願望を煽るメディアの影響、他者の愛情を際限なく求める自己愛障害を考えることが出来ます。嗜癖の一種としての摂食障害は、社会活動（学校生活）における心理的挫折や対象喪失（愛する者を失うこと）によって急速に発症することもあり、不登校（登校拒否）やひきこもりの問題と合併す� ��ことも少なくありません。